quarta-feira, 9 de outubro de 2013

La carmustina disminuye las placas beta amiloides de la enfermedad de
Alzheimer
El tratamiento a largo plazo por carmustina, un pariente químico del gas mostaza que ya se utiliza para el tratamiento de algunos tipos de cáncer de cerebro, puede disminuir la cantidad de beta-amiloide y el número de placas de amiloide en un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, según las conclusiones de una investigación publicada en \'BMC Medicine\'. La enfermedad de Alzheimer destruye progresivamente la memoria, el lenguaje y el juicio de los afectados. Mientras que las muertes por enfermedades del corazón, derrames cerebrales y el cáncer puede estar disminuyendo, el número de muertes cada año debido a la enfermedad de Alzheimer está aumentando. La acumulación de placas amiloides beta puede verse en el cerebro desde las primeras etapas, aunque la relación exacta entre estas placas y la enfermedad de Alzheimer no se ha establecido firmemente. Al darse cuenta de que las personas con cáncer tienden a no contraer la enfermedad de Alzheimer, y viceversa, los investigadores del Instituto de Estudios Moleculares Torrey Pines en Florida (Estados Unidos) proyectó una biblioteca de todos los medicamentos contra el cáncer aprobados por la agencia norteamericana del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) por su capacidad para reducir los niveles amiloide beta en las células que expresan amiloide precursor de la proteína. Así, los científicos encontraron que carmustina podría disminuir la conversión de la proteína precursora de amiloide beta niveles en un 60 por ciento. Cuando se ensayó en un modelo de ratón con la enfermedad de riesgo de demencia, el tratamiento a largo plazo con carmustina fue capaz de reducir los niveles de amiloide beta en un 75 por ciento, según los hallazgos de esta investigación. \"El nivel de carmustina necesario para lograr la reducción de beta-amiloide es mucho menor que la dosis ya se utiliza en el tratamiento de algunos tipos de cáncer de cerebro. Además, carmustina no parecen actuar mediante la activación de microglia o mediante el bloqueo de secretasas, lo que reduce los posibles efectos secundarios que se observan con otros fármacos antiamiloides nuevos en investigación\", afirma el director del estudio, el doctor Madepalli Lakshmana. Fuente: europapress.es

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