sábado, 9 de novembro de 2013
Os amiloides - aglomerados de
proteínas deformadas encontrados nos cérebros de pessoas com Mal de Alzheimer e
outras doenças neurodegenerativas - têm sido os caras maus por excelência da
neurobiologia.
Acredita-se que eles deturpem o
funcionamento dos neurônios responsáveis pela memória e pelos movimentos, e
pesquisadores de todo o mundo têm-se dedicado a encontrar formas de bloquear a
sua produção ou acumulação nos seres humanos.
Mas, e se os bandidos forem na
verdade os mocinhos?
De fato, dois estudos publicados
por uma equipe da Universidade de Stanford (EUA) definem uma rota firme para
reabilitar a reputação das proteínas que formam esses emaranhados, ou placas, de
amiloide.
São mais duas demonstrações de uma
tendência que está virando o campo da neurobiologia de cabeça para
baixo.
O primeiro estudo mostra que uma
proteína formadora de amiloide, a muito famosa beta-amiloide, que é fortemente
associada à doença de Alzheimer, pode reverter os sintomas de doenças
neurodegenerativas similares à esclerose múltipla em animais de
laboratório.
O segundo estudo estende a
descoberta, mostrando que pequenas porções de várias proteínas conhecidas pela
formação de amiloides (incluindo os príons e taus) também podem aliviar
rapidamente os sintomas dos animais com doença neurodegenerativa - apesar do
fato de que os fragmentos podem, e efetivamente formam, tentáculos longos, ou
fibrilas, que se pensava anteriormente serem prejudiciais à saúde dos
nervos.
"O que estamos descobrindo é que,
pelo menos em certas circunstâncias, esses peptídeos amiloides realmente ajudam
o cérebro", disse o Dr. Lawrence Steinman.
"Isso realmente vira o dogma
'amiloide é ruim' de cabeça para baixo. Isso vai exigir uma mudança de crença
fundamental [dos cientistas] sobre a neurodegeneração e doenças como a esclerose
múltipla, doença de Alzheimer e de Parkinson," continua o
pesquisador.
Tomados em conjunto, os estudos
começam a sugerir a ideia radical de que as compridas proteínas formadoras de
amiloide podem, de fato, ser produzidas pelo cérebro como uma proteção, e não
como uma força destrutiva.
Em particular, o estudo da equipe
de Steinman mostra que estas proteínas podem funcionar como vigilantes
moleculares, removendo e escoltando moléculas específicas envolvidas na
inflamação e respostas imunes inadequadas dos locais afetados pelas doenças
neurodegenerativas.
Assim, destruir as placas de
beta-amiloide pode ser uma forma de ajudar o inimigo, e não de ajudar o cérebro
a se defender das doenças neurodegenerativas.
Fonte: Diário da Saúde
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