segunda-feira, 22 de outubro de 2018

Odilon assume liderança na reta final

Com 52,5% Odilon assume liderança na reta final, diz pesquisa IPEXX Brasil




O candidato ao governo do Estado, juiz Odilon de Oliveira, já aparece na frente do oponente, Reinaldo Azambuja (PSDB), nesta reta final e agora está em primeiro, de acordo com pesquisa divulgada nesta segunda-feira, 22, feita pelo Instituto de Pesquisa Ipexx Brasil.

A pesquisa mostra Odilon com 52,52% dos votos válidos, contra 47,48% do concorrente. Nas duas análises anteriores deste segundo turno o pedetista se mostrava em segundo, mas empatado no limite da margem de erro.

A pesquisa foi feita nos 12 maiores colégios eleitorais: Campo Grande, Dourados, Três Lagoas, Corumbá, Ponta Porã, Naviraí, Nova Andradina, Aquidauana, Sidrolândia, Paranaíba, Maracaju e Coxim.

Para Odilon, as últimas pesquisas estão mais perto da realidades das ruas. “Não temos rejeição e cada dia mais as pessoas estão aderindo ao nosso projeto. No corpo a corpo sentimos isso diariamente. Nessa última semana vamos intensificar a campanha e levar nossas propostas à população, que já se decidiu pela mudança de verdade. Agora é a hora da virada”, declarou, acrescentando que os apoiadores voluntários devem continuar firmes no trabalho formiguinha de conversar com as pessoas em todo o Estado.

O nível de confiança estimado é de 95% e a margem de erro máximo estimado considerando um modelo de amostragem aleatório simples, é de três pontos percentuais para mais ou para menos. Foram entrevistados 1.040 eleitores, entre os dias 17 e 21 de outubro. A pesquisa foi registrada no TRE-MS sob o número 05585/2018.

Rejeição

O levantamento mostra que a Rejeição de Reinaldo continua maior. D e acordo com a amostragem, 35,10% dos entrevistados disseram que não votariam no candidato a reeleição de jeito nenhum, contra 25% de Odilon.

quinta-feira, 5 de maio de 2016

Relação dos 599 Blogs da Parceria: Fundação Portal do Pantanal/ Painel do Paim

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Postado por: Ygor I. Mendes

quinta-feira, 16 de abril de 2015



REDUÇÃO DA BETA-AMILÓIDE

1 – Luteolina - ... Além disso, a luteolina ajuda a reduzir os níveis de proteínas amilóides defendendo as mitocôndrias dos ataques dos radicais livres.

2 - GOJI BERRY - Administrado a animais de laboratório, um extrato de bagas de goji protege os seus neurónios contra os efeitos tóxicos da proteína amiloide beta.

3 - NICOTINAMINDE RIBOSIDE (NR)
Contra o Alzheimer… uma esperança

A ativação da NAD+ foi associada a uma diminuição da toxicidade dos
peptídeos beta-amiloides na doença de Alzheimer.
O NR, enquanto precursor da NAD+, propicia a expressão no cérebro da proliferação dos (PGC)-1α, reguladores essenciais da produção dos péptidos beta-amiloides.
Estudos adicionais, realizados em modelos de ratinhos com doença de Alzheimer, indicam que se trata de uma substância perfeitamente biodisponível ao nível do cérebro e que possui efeitos neuroprotetores, provavelmente por estimulação da síntese de NAD pelo cérebro.
Num destes estudos, os investigadores testaram a hipótese segundo a qual o tratamento por NR num modelo específico de ratinho poderia atenuar a toxicidade das placas beta-amiloides.
Foi administrado NR a Ratinhos com uma forma semelhante de doença de Alzheimer durante três meses, tendo os investigadores observado no final do estudo uma atenuação considerável da deterioração cognitiva nos ratinhos, coincidente com um aumento dos níveis de NAD+ no córtex cerebral.
Ao propiciar a expressão no cérebro de PGC-1α, o NR permite reduzir a produção de péptidos beta-amilóides.

¤ A toma de suplementos com NR poderia portanto ser benéfica, no caso da doença de Alzheimer, para melhorar as funções cognitivas,
a plasticidade sináptica e, em parte, impedir a produção de placas beta-amilóides tóxicas no cérebro.  
Contra o Alzheimer… uma esperança

¤ A activação da NAD+ foi associada a uma diminuição da toxicidade dos péptidos beta-amilóides na doença de Alzheimer. O NR, enquanto precursor da NAD+, propicia a expressão no cérebro da proliferação dos (PGC)-1α, reguladores essenciais da produção dos péptidos beta-amilóides. Estudos adicionais, realizados em modelos de ratinhos com doença de Alzheimer, indicam que se trata de uma substância perfeitamente biodisponível ao nível do cérebro e que possui efeitos neuroprotectores, provavelmente por estimulação da síntese de NAD pelo cérebro. Num destes estudos, os investigadores testaram a hipótese segundo a qual o tratamento por NR num modelo específico de ratinho poderia atenuar a toxicidade das placas beta-amilóides. Foi administrado NR a Ratinhos com uma forma semelhante de doença de Alzheimer durante três meses, tendo os investigadores observado no final do estudo uma atenuação considerável da deterioração cognitiva nos ratinhos, coincidente com um aumento dos níveis de NAD+ no córtex cerebral. Ao propiciar a expressão no cérebro de PGC-1α, o NR permite reduzir a produção de péptidos beta-amilóides.

¤ A toma de suplementos com NR poderia portanto ser benéfica, no caso da doença de Alzheimer, para melhorar as funções cognitivas, a plasticidade sináptica e, em parte, impedir a produção de placas beta-amilóides tóxicas no cérebro.
4 - o extrato de alecrim (Componente do Neurex) contém, nomeadamente, ácido rosmarínico. Exerce um efeito protetor nas células cerebrais de animais expostos aos efeitos tóxicos da beta-amilóide.

5 - O gotu kola (Centelha Asiática) aumenta a transmissão nervosa. Protege também as células nervosas do poder destrutivo dos radicais livres e das placas de beta-amilóide; (Componente do Neurex).

6 - a Curcuma longa (95% de curcumina) .
 A curcumina possui propriedades anti-inflamatórias e antioxidantes potentes, que lhe permitem proteger as células cerebrais.
A curcumina aumenta igualmente a capacidade dos macrófagos para eliminar a beta-amilóide, o que sugere um efeito protetor contra o desenvolvimento da doença de Alzheimer.
A Bioperine® reforça a biodisponibilidade da curcumina e, consequentemente, a sua eficácia;  (Componente do Neurex).

7 - Acetil L-carnitina arginato  - O mesmo estudo mostra que as neurites do grupo estimulado com acetil L-carnitina arginato têm um comprimento médio 21% superior às dos grupos de controlo.
É igualmente possível que a acetil L-carnitina arginato proteja os neurónios contra a toxicidade causada pela presença de amilóide beta, encontrado em grande quantidade nos cérebros das vítimas da doença de Alzheimer. De uma forma geral, a acetil L-carnitina arginato aumenta o conteúdo em neurotransmissores dos neurónios, ajuda a manter a sua morfologia (tamanho e forma) ideal e ajuda a conservá-los em bom estado de diferenciação (especialização).  
8 - Trans-Resvetratrol  - protege o cérebro dos ataques radicalares e da neurotoxicidade do beta-amilóide;

9 - PQQ CoQ10- Por outro lado, um outro estudo mostrou que a PQQ era mais ativa quando combinada com antioxidantes e que, associada à CoQ10, os parâmetros neurodegenerativos eram melhorados e a neurotrofina, fator de crescimento nervoso, estimulada. O mesmo se passa quando a associação PQQ-CoQ10 permite abrandar a degenerescência cerebral, reduzir a formação da placa amilóide (uma das causas prováveis da doença de Alzheimer e da demência) e talvez também a atrofia cerebral (a diminuição do volume do cérebro com o avançar da idade).

10 - Homotaurina - Os problemas da memória, que aumentam com o envelhecimento, podem ser causados pela agregação de uma proteína específica – a beta-amilóide – que está na origem da diminuição do número de neurónios no hipocampo e é uma das causas da doença de Alzheimer.
A homotaurina vai portanto constituir um suplemento natural de primeira escolha para combater esta patologia.

A
homotaurina combina-se com as proteínas solúveis beta-amilóides, inibindo assim a formação de aglomerados neurotóxicos que originam a acumulação no cérebro de placas beta-amilóides que poderão gerar disfunções nas células cerebrais e, eventualmente, a morte destas.

A toma de
homotaurina vai, por conseguinte, travar o aumento das placas e reduzir o seu efeito tóxico no cérebro, protegendo assim a memória e as funções de aprendizagem.

terça-feira, 3 de fevereiro de 2015

Maconha pode retardar efeitos do Alzheimer

5 de setembro de 2014
mcnha
Maconha medicinal não é novidade. A erva já é usada mundo afora com vários objetivos: diminuir dores, náuseas e alguns efeitos secundários de condições como glaucoma, dores nervais e câncer.

Agora, em meio a diversos debates sobre a droga, cientistas descobriram que ela pode retardar ou parar completamente a progressão do Mal de Alzheimer. Mas calma. Não vai acender ainda. Segundo pesquisadores da Universidade do Sul da Flórida, a dose de maconha que tem o poder de combater o Alzheimer é mais baixa que a de um baseado.
Leia também: Agora é oficial: Anvisa vai liberar a prescrição do CBD
O estudo revelou que pequenas doses de THC (uma substância química presente na erva) diminuem a concentração de uma proteína chamada beta-amilóide no cérebro. O acúmulo dessa proteína é uma das causas do Alzheimer.
Não é a primeira vez que um estudo científico apontou a eficácia do THC na luta contra o acúmulo de proteína no cérebro. Em 2006, pesquisadores do Instituto theScripps descobriram que o THC bloqueou completamente a formação de placas de beta-amilóide. Aliás, o composto funcionou melhor do que os remédios que são utilizados normalmente contra o Alzheimer.
Para os pesquisadores, em doses muito baixas, os benefícios do THC superam qualquer dano que o composto possa causar. “Não estamos defendendo que as pessoas usem drogas ilícitas para prevenir a doença”, disse o co-autor Neel Nabar. “É importante ter em mente que só porque uma droga pode ser eficaz não significa que ela possa ser usada com segurança por qualquer pessoa. Entretanto, estas descobertas podem levar ao desenvolvimento de compostos relacionados que são seguros, legais e úteis no tratamento do Alzheimer. ”
Via: huffingtonpost.com
Agradecimentos ao farmacêutico, Luiz Felipe S. Silva

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domingo, 25 de janeiro de 2015

Após a incubação com a curcumina no laboratório, verificaram que houve um aumento significativo de absorção de beta-amilóide pelos macrófagos na metade dos pacientes

ALZHEIMER
Em Los Angeles, os pesquisadores testaram a atividade anti-amilóide de macrófagos retirados de pessoas com doença de Alzheimer. Após a incubação com a curcumina no laboratório, verificaram que houve um aumento significativo de absorção de beta-amilóide pelos macrófagos na metade dos pacientes. Logo, a curcumina agiu no problema central da doença, promovendo uma limpeza de beta-amilóide.
Dr. Luis Romariz, médico, pós-graduado pela Harvard Medical School e pela Medical School of Yale University, informa que: “A curcumina é mais efetiva a inibir as placas cerebrais do que outros tratamentos para o Alzheimer. O seu baixo peso molecular e a sua estrutura polar permite que passe a barreira hematoencefálica e se ligue à proteína beta amiloide. Os sintomas do Alzheimer causados pela inflamação e oxidação são eliminados pela curcumina (…) os cientistas da UCLA testaram os efeitos da curcumina em células isoladas chamadas macrófagos (tipo de glóbulo branco responsável que está encarregue da limpeza dos tóxicos celulares tais como a proteína amiloide) e as amostras de sangue destes doentes de Alzheimer revelaram melhorias dramáticas após serem tratadas com curcumina.”
Fonte:

quarta-feira, 12 de novembro de 2014

Estudo traz descoberta promissora no combate ao Alzheimer

Pesquisa de laboratório descobriu um composto orgânico capaz de evitar o acúmulo de metais fisiológicos no cérebro, o que pode ajudar a retardar a progressão da doença

Publicado em 12/11/2014, às 19h15


Da ABr

Novas e promissoras perspectivas no tratamento da doença de Alzheimer foram apresentadas nesta quarta-feira (12) durante o Primeiro Encontro sobre Envelhecimento e Doenças Neurodegenerativas da Pontifícia Universidade Católica do Rio de Janeiro (PUC-Rio). Pesquisa de laboratório descobriu um composto orgânico capaz de evitar o acúmulo de metais fisiológicos no cérebro, o que pode ajudar a retardar a progressão da doença.
A pesquisa é fruto de parceria entre o Departamento de Química do Centro Técnico Científico da PUC-Rio e o Instituto de Biologia Molecular e Celular de Rosario, na Argentina.
Um dos coordenadores da pesquisa, Nicolás A. Rey, explicou que os testes experimentais comprovaram que o composto hidrazona mostrou-se eficaz no sequestro dos biometais zinco, cobre e ferro da beta-amiloide, proteína encontrada em grande quantidade nos pacientes com Alzheimer. "Os metais que se acumulam na beta-amiloide produzem radicais-livres, que atacam os próprios neurônios", explicou ele.
Os pequenos agrupamentos de beta-amiloide podem bloquear a sinalização entre as células nas sinapses, que é o primeiro passo para a série de eventos que leva à perda de neurônios e aos sintomas da doença. Nicolás disse que "o hidrazona tem boa absorção no cérebro, não é tóxico, e seu processo [de produção] é ambientalmente correto e de baixo custo".
Após testes preliminares em animais, a reação do grupo de controle foi muito positiva, segundo o cientista, sem mortes ou doenças entre os ratos que receberam enormes doses da substância. Os testes devem durar mais um ano e meio, e nesse período a equipe vai buscar parceiros para a fase de testes farmacológicos na busca por drogas anti-Alzheimer.

sexta-feira, 7 de novembro de 2014

Teste em macacos controla toxina do mal de Alzheimer


Em um teste com macacos, uma nova terapia que usa anticorpos –moléculas do sistema imune– obteve bom resultado em combater a beta-amiloide, a proteína que causa o mal de Alzheimer quando se acumula no cérebro.
A nova técnica, desenvolvida pela Genentech, empresa de biotecnologia incorporada pelo laboratório Roche, solucionou um dos principais obstáculos no desenvolvimento de drogas contra essa doença, caracterizada pela perda de neurônios e por problemas de memória.
Em tubos de ensaio, outros medicamentos já haviam se mostrado eficazes contra a beta-amiloide, mas é difícil fazer com que uma substância injetada no sangue chegue até os neurônios que deve tratar. Para tal, é preciso cruzar a chamada barreira hematoencefálica, que protege neurônios de toxinas do sangue. Quando se trata de moléculas grandes, só aquelas com um tipo de "chave" química conseguem fazê-lo.

Editoria de arte/Folhapress
No trabalho desenvolvido pela Genentech, o grupo do neurocientista Ryan Watts desenvolveu um anticorpo híbrido, que possui dois braços, com diferentes funções. Um deles tem a tarefa de agarrar a proteína transferrina –uma dessas "chaves" que abrem a barreira hematoencefálica.
O outro braço do anticorpo é o medicamento propriamente dito, que atua contra o acúmulo da beta-amiloide.
FORÇA IDEAL
Para desenvolver a técnica, Watts juntou-se a Mark Dennis, "engenheiro de anticorpos" da Genentech. Os dois conceberam uma molécula capaz de penetrar o cérebro e, lá dentro, desativar uma proteína chamada beta-secretase 1, envolvida na produção da beta-amiloide.
Os dois já vinham desenvolvendo essa estratégia havia tempos, mas tinham dificuldade em fazer os anticorpos largarem a transferrina depois de entrarem no cérebro, o que atrapalhava seu ataque final à beta-secretase.
Em estudo publicado nesta quarta-feira (5) na revista "Science Translational Medicine", Watts e Dennis explicam como contornaram o problema. O truque foi criar um anticorpo que não agarra a transferrina com tanta força e é capaz de largá-la depois de entrar no cérebro.
Os cientistas relatam no trabalho que haviam feito o primeiro teste da terapia em 2011, em camundongos, mas a terapia havia se revelado um pouco tóxica, pois a droga acabava atacando também células produtoras de sangue como efeito colateral.
No teste realizado agora, com dez macacos-cinomolgos, os cientistas relataram que esse problema não ocorreu, pois ajustes feitos na molécula evitaram o problema.
Usando injeções intravenosas periódicas de anticorpos, Watts conseguiu reduzir em 50% a contagem de beta-amiloide dos macacos medida no plasma sanguíneo. "Essa plataforma pode entregar anticorpos terapêuticos de maneira robusta e segura através da barreira hematoencefálica de primatas", escreveu.
O próximo passo, segundo a Genentech, é produzir os anticorpos com pureza suficiente e pedir licença para um teste em humanos. Como macacos não desenvolvem alzheimer, será preciso ver se a terapia tem efeito sobre sintomas da doença.