Alzheimer pode ser transmissível como a doença da vaca louca, sugere estudo

Segundo os pesquisadores, o mecanismo básico da doença de Alzheimer é parecido com o das doenças causadas por príons - proteínas capazes de modificar outras proteínas

A Alzheimer acontece quando placas da proteína amilóide se depositam no cérebro do indivíduo (Photoresearchers/Photoresearcher)

Os danos ao cérebro que caracterizam o Alzheimer podem ser causados por uma doença infecciosa. É o que sugere um estudo da University of Texas Health Science Center, em Houston. "Nossos resultados abrem a possibilidade de que alguns casos esporádicos de Alzheimer podem surgir de um processo infeccioso, à maneira de outras doenças neurológicas, como a vaca louca (encefalopatia espongiforme bovina) e a sua forma humana, variante da doença de Creutzfeldt-Jakob", diz Claudio Soto, professor de neurologia da universidade.

Opinião do especialista

David Schlesinger
Neurologista e geneticista do Hospital Israelita Albert Einstein

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“A hipótese de que a doença de Alzheimer tem origem infecciosa já existe há alguns anos. Mas não acredito nisso.

Mesmo que houvesse uma ligação entre Alzheimer e uma doença infecciosa, a transmissão só ocorreria se uma pessoa comesse um cérebro humano infectado. E, depois disso, a proteína ainda teria que migrar até o cérebro, ultrapassando as barreiras que atuam para proteger o sistema nervoso central das substâncias químicas presentes no sangue.

O que eles fizeram é interessante - mas não uma prova cabal da natureza infecciosa da doença."

"O mecanismo básico da doença de Alzheimer é muito semelhante às doenças causadas por príons. O príon é uma proteína que fica disforme e é capaz de se espalhar, transformando proteínas boas em ruins. Assim, as proteínas ruins se acumulam no cérebro e formam placas – o que poderia matar as células neurais no caso do Alzheimer", diz.
Os resultados, publicados na edição online do periódico Molecular Psychiatry, publicação da prestigiosa Nature, mostraram uma potente disseminação infecciosa da doença de Alzheimer em modelos animais.
A maioria dos casos de demência é provocada pela doença de Alzheimer. As causas da doença são desconhecidas, mas ela parece ser mais frequente em certas famílias e também parece ser influenciada por anomalias em genes específicos. Na doença de Alzheimer, partes do cérebro sofrem um processo degenerativo, as células se destroem e as que sobram ficam com a capacidade reduzida. No cérebro, aparecem tecidos anormais chamados placas senis, além de proteínas anormais. As placas senis são formadas pelo depósito de uma proteína chamada beta-amiloide, no espaço que existe entre os neurônios.

Saiba mais

PRÍON
É uma proteína que se converte em uma forma anormal e capaz de causar o mesmo efeito em outras proteínas. Quando elas atingem um certo número, a doença aparece. Doenças causadas por príons, como a doença da vaca louca, uma variante da doença de Creutzfeldt-Jakob, são adquiridas quando se come carne bovina contaminada, ou derivados dela, mas também surgem espontaneamente. Não existe cura para doenças causadas por príons.

Para a pesquisa, os cientistas injetaram o tecido cerebral de um paciente diagnosticado com Alzheimer em camundongos e compararam os resultados com camundongos que receberam o tecido injetado de um paciente sem Alzheimer. Todos os primeiros mostraram sinais da doença de Alzheimer. Já no segundo grupo, nenhum camundongo desenvolveu placas e outras alterações cerebrais típicas da doença.
"Pegamos um modelo de camundongo normal que espontaneamente não desenvolveria qualquer lesão cerebral e injetamos uma pequena quantidade de tecido do cérebro humano com Alzheimer no cérebro do animal", disse Soto. "O camundongo desenvolveu Alzheimer ao longo do tempo, e os danos se espalharam para outras partes do cérebro. Estamos trabalhando atualmente para saber se a transmissão da doença pode acontecer na vida real ou em rotas naturais de exposição."
O resultado da pesquisa não significa, necessariamente, que pessoas que convivem com alguém que sofra da doença de Alzheimer venham a contraí-la. Doenças causadas por príons são muito pouco frequentes: a doença de Creutzfeldt-Jakob atinge uma a cada milhão de pessoas, especialmente adultos com mais de 60 e 70 anos. A pesquisa ainda está em sua fase inicial, e resultados observados em camundongos muitas vezes não se repetem em humanos. Além disso, jamais a doença de Creutzfeldt-Jakob foi transmitida por contato humano (mesmo íntimo) ou transfusão de sangue de pessoas que sofrem da doença.

Descoberta contradiz teoria dominante sobre Mal de Alzheimer

Gunnar Gouras 


31/10/2011



Hipótese amiloide

Durante décadas, a chamada "hipótese amiloide" vem dominando o campo de pesquisa da doença de Alzheimer.

A teoria descreve como um aumento na secreção dos peptídeos beta-amiloides levaria à formação de placas, aglomerados tóxicos de proteínas danificadas entre as células, que acabam por resultar na neurodegeneração.

Há cerca de um ano, um pesquisador norte-americano lançou um manifesto afirmando que essa teoria não está funcionando, sendo esta a principal razão para os fracos resultados das pesquisas que buscam tratamentos para a doença.

• É hora de uma nova teoria sobre a Doença de Alzheimer

Cientistas da Universidade de Lund, na Suécia, agora apresentaram um estudo que vira esta premissa de cabeça para baixo.


Não é excesso, é falta de beta-amiloide

Os dados revelam uma hipótese contrária, sugerindo que é na verdade a incapacidade dos neurônios de secretar a beta-amiloide que está no coração da patogênese da doença de Alzheimer.

No estudo, publicado no Journal of Neuroscience, o acúmulo de beta-amiloide no interior do neurônio é o causador da perda da função normal para secretar beta-amiloide.

Contrariamente ao que diz a teoria dominante, onde agregados extracelulares de beta-amiloide são considerados os principais culpados, o estudo demonstra que é a redução da secreção de beta-amiloide que sinaliza o início da doença.


Caminho inverso

O professor Gunnar Gouras, coordenador do estudo, espera que as descobertas surpreendentes possam ajudar a levar o campo de pesquisa da doença em uma nova direção.

"Inúmeros cientistas e empresas farmacêuticas que estão buscando compostos que reduzam a secreção de beta-amiloide estão fazendo a coisa de forma errada. O problema é justamente o contrário, que ela não está sendo segregada," afirmou ele.

"Estamos mostrando aqui que o aumento da beta-amiloide intracelular é um dos primeiros eventos que ocorrem na doença de Alzheimer, antes da formação das placas," completa.