quinta-feira, 20 de junho de 2013

Taurina ajuda a retardar a degeneração de neurônios

 
Promessa no combate à doenca de Alzheimer
Uma substância comum, presente de forma natural no cérebro humano, pode se transformar em heroína no controle da evolução da doenca de Alzheimer. Um estudo iniciado em 2003 por cientistas da UFRJ descobriu que a taurina, famosa componente de bebidas energéticas, ajudou a retardar a degeneração de neurônios de rato mantidos em cultura. O próximo passo, agora, é confirmar a eficiência desta substância em humanos.

"Há cinco anos, iniciamos um modelo experimental de toxicidade de neurônios. Trabalhávamos com uma agressão a eles, promovida pelo peptídeo beta-amilóide. Trata-se de uma pequena proteína, que hoje sabemos ser a maior vilã na doença de Alzheimer", explica
Sérgio Ferreira, professor titular do Laboratório de Doenças Neurodegenerativas do Instituto de Bioquímica Médica da UFRJ (LDN) e coordenador da pesquisa. Esta substância está presente em todos os cérebros saudáveis, mas em quantidades controladas. Quando os níveis dela sobem, os neurônios sofrem disfunções. “Em um primeiro momento, há a degeneração das sinapses, que fazem a comunicação entre os neurônios. Isso leva a uma diminuição da memória, atenção e capacidade de aprendizado, para citar alguns exemplos. Em um momento mais tardio, o peptídeo continua o ataque aos neurônios, podendo causar até mesmo a morte deles”, continua o professor.

Ação da taurina
Junto com outros grupos de estudo no exterior, estes pesquisadores descobriram que a morte provocada pelo peptídeo beta-amilóide envolvia um aminoácido chamado glutamato. Esse é o principal neurotransmissor excitatório do cérebro humano. Fazendo uma analogia, significa que quando os neurônios recebem uma carga desta substância, eles “acordam” e vão “trabalhar”. “Entretanto, o excesso de glutamato passa a ser tóxico. Esta substância é liberada pelos neurônios em resposta ao beta-amilóide, excitando os neurônios em excesso e provocando sua degeneração. Queríamos, então, encontrar uma substância que pudesse controlar estes efeitos negativos. Nossos alunos testaram várias hipóteses e, finalmente, descobriram a taurina”, esclarece Sérgio.

Esta é uma pequena molécula normalmente presente no nosso cérebro e adquirida pela dieta (peixes e aves são ricos em taurina). Existem alguns estudos mostrando que os níveis desta substância caem com a idade, em indivíduos saudáveis, mas também naqueles que sofrem com o mal de Alzheimer. “Talvez essa taurina possa oferecer uma proteção fisiológica que diminui com a idade, favorecendo a ação tóxica do peptídeo beta-amilóide e prejudicando os neurônios”, explica o pesquisador.

Inúmeras drogas protegem neurônios contra vários tipos de agressões, de acordo com experimentos em laboratorio. A dificuldade é que nem sempre uma droga testada em laboratório pode funcionar em animais e humanos de forma eficiente. A vantagem da taurina é que, como se trata de uma substância presente normalmente em nosso cérebro, pode ser testada de forma direta em humanos. “Queremos fazer os testes com animais ainda assim, para avaliar a reação do cérebro deles à substância”, esclarece Sérgio.

Testes
Futuramente, serão realizados testes em idosos saudáveis, mas que apresentem queixas de falta de memória. “Vamos avaliar se a taurina exercerá algum efeito benéfico no cérebro destes voluntários. Se tudo der certo, em um segundo momento podemos partir para testes com portadores de Alzheimer”, afirma Sérgio. Um possível resultado positivo nestes experimentos não significa a cura desta doença, afinal a beta-amilóide não será diretamente atacada, mas apenas o glutamato. A maior conquista, nesse caso, será a diminuição da evolução da doença e o aumento da qualidade de vida do paciente. A média de sobrevida de portadores da doença de Alzheimer, do momento do diagnóstico até o óbito, é de oito a dez anos. “Nesse tempo, a perda das capacidades do cérebro é muito rápida. Um mecanismo que pudesse retardar este processo, então, se revelaria de grande valor”, continua.

Chegada às prateleiras
Quando se fala sobre a possível comercialização de um medicamento composto por taurina, deve-se pensar em alguns problemas. “Se tudo der certo, concluiremos a primeira bateria de testes com pacientes em dois anos. A partir daí, é possível que estes resultados levem a outras questões que necessitem ser analisadas também. Um problema relevante é que a taurina não é um composto patenteável, por não se tratar de uma droga nova. Estamos propondo um uso para uma doença específica. Caso alguma empresa farmacêutica se interesse por produzir cápsulas de taurina, ela vai enfrentar uma concorrência feroz, pois todos poderão produzir o mesmo medicamento”, pondera o professor.

Pode ser que, no futuro, esta questão exija uma intervenção governamental que regule a distribuição destes medicamentos. Porém, uma futura aplicação terapêutica da taurina depende dos resultados positivos de testes com humanos, o que levará no mínimo dois anos. Portanto, ainda não se pode afirmar com categoria que a taurina representa uma salvação para os portadores desta doença tão severa.

sexta-feira, 1 de março de 2013



Carnosina & Beta-alanina


Hoje a suplementação com Beta-alanina está em alta, presente em vários suplementos de pre-workout, vem sendo muito estudada para praticantes de atividade física extenuante.

Vamos entender um pouco sobre esse aminoácido:

Beta-alanina é um aminoácido sintetizado pelo nosso organismo, por isso é classificado como um aminoácido não essencial, mas para praticantes de esportes de força e de resistência a falta desse aminoácido pode ser considerado como limitante na manutenção da atividade por mais tempo.

Beta-alanina não é um ácido aminado proteogênico - não participa da construção muscular, assim sua suplementação não será desviada para essa via.

As principais fontes alimentares são: carnes - bovina, frango, peixe e suína.

Beta-alanina é formada pela degradação proteolítica da carnosina, anserina e é dependente da ação do ácido pantotênico (vitamina B5).



Função da Beta-alanina: aumentar os níveis de carnosina nos músculos esqueléticos que possui ação muscular ajudando na manutenção de força por mais tempo de um treino exasustivo.



Agora vamos falar da Carnosina:

L-Carnosina ou Beta-alanil-L-histidina, é um dipeptídeo, hidrossolúvel, que foi descoberta em 1900 na Rússia, está presente nos músculos esqueléticos (tanto nas fibras do tipo I quanto nas fibras do tipo II) e no cérebro. É sintetizado no cérebro, rins, estômago, bulbo e em maior quantidade no músculo esquelético, a partir dos aminoácidos Beta-alanina e Histidina.

Apesar da carnosina não estar envolvido na via metabólica do ATP para geração de energia esse dipeptídeo tem importante papel na homeostase da contração muscular, principalmente durante as altas taxas de fornecimento de energia anaeróbica.

Tem como principal função no músculo esquelético de melhorar a recuperação muscular – atrasando o aparecimento da fadiga.

Agora vamos entender o que é FADIGA Muscular



POSSÍVEIS AÇÕES DA CARNOSINA NO MÚSCULO ESQUELÉTICO:

• Tamponamento: O metabólico H+ causa alterações no pH que pode ser corrigido pela Carnosina;

• Alterações da temperatura e do fluxo sanguíneo;

• Acúmulo de produtos do metabolismo celular como ADP, AMP, IMP, Pi e amônia;

• Perda da homeostasia do íon Ca2+: Devido a uma diminuição na liberação e na captação de cálcio levando à incapacidade dos músculos se contraírem;

• A lesão da junção neuromuscular induzida pelo exercício de contrações excêntricas;

• Stress oxidativo.



Tamponamento: O aumento de carnosina no músculo esquelético inibe a acidose causada pelo aumento do lactato e do íon H+ evitando uma das causas da fadiga muscular*;

Antioxidante: é um potente antioxidante de espécies ativas de oxigênio, oxigênio singlet e de super-oxigênio.



Mas, se é a carnosina a responsável pela ação muscular porque então não suplementar com a carnosina?

Há duas teorias para não suplementar a Carnosina:

1. Alguns estudos demosntram que a carnosina pode ser hidrolisada (digerida) no sistema digestório em beta-alanina e histidina – e não chegar na sua forma íntegra nos músculos, e 2. Após ser absorvida (caso não seja hidrolisada) lá no plasma (sangue) essa sofrerá a ação da enzima carnosinase que fará a quebra da carnosina.

Estudos demonstraram que a suplementação desse nutriente não eleva significativamente a quantidade de carnosina nem no plasma e nem intra-muscular.

Mas se o resultado da digestão de carnosina são os dois aminoácidos – Beta-Alanina e Histidina, porque não suplementar a Carnosina?

1. Porque a carnosina tem um custo elevado.

2. Porque nessa degradação é liberado cerca de 40% de Beta-alanina que é o aminoácido limitante na produção de Carnosina, assim para ter bons resultados nos músculos a quantidade a ser suplementada de carnosina deve ser muito alta.

OBS: O aminoácido L-Histidina é encontrada em GRANDE quantidade no tecido muscular por isso não há a necessidade de suplementá-lo.



Curiosidades:

O conteúdo muscular de carnosina é menor nas mulheres;

Diminui com a idade;

É menor em vegetarianos, cujas dietas são privados de β-alanina;

Pela sua alta concentração também em tecido cerebral a suplementação de beta-alanina é usada em pacientes autistas que atribuem uma melhora em sua condição a ele por aumentar os níveis de corticosterona. Isso pode explicar a "hiperatividade" observada em indivíduos autistas em doses elevadas.

A parestesia dura de 60 a 120 minutos. Pode ser causada por elevada quantidade em uma única dose. Para evitar: Fracionar o consumo durante o dia.

Suplementos que contêm Beta-alanina:

Beta-alanine – AllMax Nutrition: http://www.allmaxnutrition.com/436-BETA-ALANINE-400g.aspxBeta-alanine – GNC - http://www.gnc.com/product/index.jsp?productId=2882394Beta-alanine – Ultimate Nutrition - http://www.ultimatenutrition.com/catalog/sports_nutrition/beta_alanine.htmlJack 3D – USPlabs: http://usplabsdirect.com/catalog/product_info.php?products_id=111NO Xplose – BSN: http://www.bsnonline.net/details/noxplode.html1 M.R. Powder – BPI Sports: http://bpisports.net/?p=product&pr=1mrp&info=highC4 Extreme – Cellucor: http://c4-extreme.com/White Flood – Controlled Labs - http://www.controlledlabs.com/product_info.php?products_id=32Hemo-Rage – Nutrex - http://underground.nutrex.com/products/hemo-rageUC.aspX-Pand Xtreme Pump – Dymatize - http://www.dymatize.com/products/nitric-oxide/18/xpand-xtreme-pump/

Procure um profissional nutricionista para orientar melhor sobre o uso dessa suplementação.

OBSERVAÇÃO IMPORTANTE:



QUANTIDADE, HORÁRIO, FREQUÊNCIA E OUTRAS informações sobre o modo de consumo do Beta-Alanina EU NÃO RESPONDO POIS ISSO DEPENDE DE VÁRIOS FATORES que dever ser avaliados individualmente levando em conta as necessidades nutricionais, a rotina alimentar e os objetivos!!!! Agradeço a compreensão!

Att,

Van nutri

Vanessa Lobato Nutricionista Esportiva

#Nutrição Esportiva


Postado por Nutricionista Esportiva Vanessa Lobato às 22:13

quarta-feira, 19 de junho de 2013

Controle das inflamações cerebrais pode ajudar a remover placas amilóides do cérebro

A revelação é da Mayo Clinic

Pesquisadores da Clínica Mayo, em Jacksonville, Flórida, descobriram que uma inflamação cerebral não é o gatilho que dispara a formação de depósitos de amilóide no cérebro e o desenvolvimento da doença de Alzheimer, ao contrário do que se acreditava até então no meio científico. Na verdade, a inflamação ajuda a desobstruir o cérebro dessas placas amilóides nocivas no início do desenvolvimento da doença, como demonstrado em estudos com camundongos que foram predispostos ao distúrbio, conforme publicado no final de outubro de 2009 pela versão online do informativo da Federação das Sociedades Americanas de Biologia Experimental (FASEB – Federation of American Societies of Experimenal Biology).

“Isso é oposto do que acredita a maioria dos estudiosos da doença de Alzheimer, incluindo nosso grupo de pesquisa”, diz o pesquisador principal do estudo, Pritam Das, Ph.D., professor assistente do Departamento de Neurociência da Mayo. “O estudo também sugere que podemos tirar proveito do próprio sistema imunológico do cérebro, fazendo com que as células imunes removam as placas amilóides ali depositadas, protegendo, assim, o cérebro contra os efeitos nocivos dessas placas”, ele afirma.

O estudo teve o objetivo de testar a teoria largamente aceita de que uma inflamação no cérebro aumenta a produção e a formação de uma proteína tóxica, conhecida como beta-amilóide. Um aglomerado denso dessa proteína é o marcador patológico da doença de Alzheimer.

“Acreditava-se que, quando as células imunológicas do cérebro, conhecidas por micróglia, são ativadas depois da formação inicial das placas amilóides, a inflamação que se segue estimularia o mecanismo das células do cérebro a produzir mais a proteína Aβ, o que levaria a mais inflamações”, explica o pesquisador. “A ativação crônica das células imunológicas resultaria em um ciclo de realimentação de reforço próprio, que promoveria mais e mais depósitos de Aβ e inflamações, levando, com o tempo, ao mau funcionamento e à morte dos neurônios do cérebro”, explica.

Apesar desta teoria, baseada em estudo de células em laboratórios, ter sido aceita pela comunidade científica, os pesquisadores da Clínica Mayo desenvolveram uma forma de testá-la em um organismo vivo – e esperavam chegar ao mesmo resultado. “Iniciamos esses estudos, usando nosso novo modelo in vivo, para confirmar se o fato de induzirmos a inflamação no cérebro iria, de fato, exacerbar a doença”, explica o pesquisador.

Os pesquisadores usaram uma técnica conhecida como “Transgênese Somática Cerebral” para aumentar a expressão da Interleucina-6 (IL-6), da família as citocinas, que estimula uma resposta imune inflamatória nos cérebros de camundongos novos, predispostos ao desenvolvimento, progressivo com o envelhecimento, de placas amilóides. Essa tecnologia poderosa permite aos pesquisadores provocar a expressão de qualquer gene em partes específicas do corpo, ao juntar o gene a vírus Adeno-associados, que são inertes. Dessa maneira, podem estudar a função de qualquer proteína no cérebro e ainda testar o seu potencial uso terapêutico. Descobriram, então, que a IL-6 provocou inflamação em todo o cérebro e, assim, esperavam observar uma grande formação de placas, além de danos aos neurônios do cérebro. “Em vez disso, para nossa surpresa, descobrimos que a inflamação impediu a formação de placas e removeu toda e qualquer placa que estava lá”, disse o pesquisador.

Em vista desse resultado inesperado, os pesquisadores fizeram testes adicionais, usando estratégias diferentes. “Primeiro, nós expressamos a IL-6 nos cérebros de camundongos recém-nascidos, que ainda iriam desenvolver quaisquer placas amilóides e, depois, expressamos a IL-6 nos cérebros de camundongos com patologia de placa preexistente”, ele conta. “Em ambos os casos, obtivemos resultados semelhantes: a presença da IL-6 leva à remoção das placas amilóides do cérebro”, afirma.

Os pesquisadores realizaram, então, testes para determinar como as placas amilóides eram removidas do cérebro. As análises revelaram que a inflamação cerebral induzida pela IL-6 levou as células microgliais a removerem as placas amilóides do cérebro, por um processo chamado de fagocitose. “As células engolem a placa, identificada como uma invasora externa”, diz o médico Ph.D., Pritam Das. Os pesquisadores também descobriram que as células microgliais ativadas estavam bem apegadas às placas e expressaram proteínas que ajudam na remoção das placas amilóides do cérebro.

Os pesquisadores consideram a hipótese de que a inflamação remove placas no início do desenvolvimento da doença de Alzheimer, mas, em determinado ponto, a produção contínua de aglomerados de amilóides no cérebro supera a capacidade das células microgliais de realizar o seu trabalho. Nesse ponto, a inflamação, ativada cronicamente pela presença da placa amilóide, pode produzir seus próprios efeitos doentios na função do cérebro.

“De fato, pode ser factível manipular de forma temporária e seletiva as células microgliais, para alterar as placas amilóides de uma maneira que seja eficaz e tolerável”, ele diz. “No entanto, em vista de que uma inflamação crônica pode ser prejudicial após anos de ataque ofensivo, qualquer intervenção baseada na ativação do sistema imunológico do cérebro deve, claramente, encontrar um ponto de equilíbrio entre os efeitos neuro-protetores e os neuro-tóxicos”, adverte o médico. “Precisamos estudar esse fenômeno mais a fundo e, se estivermos certos, pode trazer implicações não apenas para o tratamento da doença de Alzheimer, mas também para outros distúrbios neuro-degenerativos, caracterizados pela formação de proteínas no cérebro, tais como a doença de Parkinson”, afirma.

O estudo foi financiado por verbas da Fundação Americana de Assistência à Saúde (AHAF), da Clínica Mayo e dos Institutos Nacionais de Saúde (NIH) dos Estados Unidos.

Para mais informações sobre tratamento da doença de Alzheimer e outros distúrbios neurodegenerativos na Clínica Mayo em Jacksonville, Flórida, contate o departamento de Serviços Internacionais pelo telefone 1-904-953-7000 ou envie um e-mail para intl.mcj@mayo.edu.

Sobre a Mayo Clinic - A Clínica Mayo é o primeiro e maior centro de medicina integrada do mundo. Médicos de todas as especialidades trabalham juntos no atendimento aos pacientes, unidos por um sistema e por uma filosofia comum, de que “as necessidades dos pacientes vêm em primeiro lugar”. Mais de 3.300 médicos, cientistas e pesquisadores, além de 46.000 profissionais de saúde de apoio, trabalham na Clínica Mayo, que tem unidades em Rochester (Minnesota), Jacksonville (Flórida) e Scottsdale/Phoenix (Arizona). Juntas, as três unidades tratam mais de meio milhão de pessoas por ano.

Para mais notícias sobre a Clínica Mayo, visite o site
www.mayoclinic.org/news/.

O MayoClinic.com (
www.mayoclinic.com) está disponível como fonte para reportagens da área de saúde.

Autor: Alana Rany Vasconcelos
Fonte: SPMJ Comunicações Ltda

domingo, 16 de junho de 2013

Pesquisas buscam novas armas contra o Alzheimer

Fundação americana que já financiou dois vencedores do Nobel de Medicina investe 3,6 milhões de dólares em 22 estudos da doença

Elida Oliveira
Alzheimer
Fundação libera recursos em pesquisas que identifiquem mecanismos de impedir desenvolvimento da doença ou tratá-la. Sistema que inclui imagem de ressonância magnética é uma das apostas (Thinkstock)
Uma fundação americana anunciou neste mês que vai subsidiar 22 novas pesquisas sobre a doença de Alzheimer. A Ahaf (fundação americana de assistência à saúde, na sigla em inglês) vai liberar 3,6 milhões de dólares para os pesquisadores investigarem meios de fazer o diagnóstico precoce do Alzheimer, novos medicamentos para prevenir ou retardar a doença e ainda novos alvos para as drogas já existentes. Cada pesquisa contemplada vai receber entre 150 mil a 300 mil dólares.
O Alzheimer é uma doença silenciosa, que ainda está longe de ter uma cura. Por isso, é alvo constante de novas pesquisas. O maior desafio contra o Alzheimer é a própria dinâmica da doença, que ocorre de maneira muito lenta.
“Isso significa que, para testar novas drogas, é necessário implantar testes clínicos muito longos, envolvendo muitas pessoas. Isso demanda grandes investimentos para as empresas farmacêuticas e elas não vão colocar os milhões de dólares necessários em um estudo se não puderem recuperar o investimento”, diz Stacy Pagos Haller, presidente da fundação, que já financiou os estudos de dois ganhadores do Nobel de Medicina, Stanley Prusiner (1997) e Paul Greengard (2000). “Por isso precisamos desenvolver, com a máxima precisão, novas tecnologias de diagnóstico e monitoramento. Isso pode diminuir o período necessário para os testes clínicos, tornando-os mais rápidos e baratos. Nosso objetivo é fomentar a maior quantidade possível de pesquisas para chegarmos lá.”
Leia mais:Consumo excessivo de álcool aumenta risco de demência
Alzheimer pode ser identificado até 25 anos antes dos primeiros sintomas
Casos de demência podem dobrar até 2030
Um dos projetos que acabou de receber financiamento da Ahaf vai tentar encontrar meios de diagnosticar a doença ainda nos primeiros sintomas. Outro vai examinar o dano que as proteínas tau causam no neurônio ao se espalharem pelas células – uma alteração nessa proteína foi recentemente associada à ocorrência de Alzheimer.
Outro estudo pretende testar uma droga, usada contra a diabetes, para ver se ela apresenta resultado no tratamento de Alzheimer. Pesquisas anteriores já associaram o desenvolvimento da diabetes à perda da capacidade cognitiva. Caso esta linha de estudo tenha sucesso, a aplicação prática será bem mais rápida se comparado ao tempo que seria preciso se ele tivesse que ser desenvolvido desde o início.
Conheça abaixo algumas das pesquisas que serão financiadas pela fundação:

Doença de Alzheimer está no alvo de 22 pesquisas

Conheça alguns dos novos estudos que vão receber financiamento da fundação americana

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Detecção precoce

O que é: Desenvolvimento de exames que possam identificar característica genética associada ao Alzheimer
Quem faz: Carl Frieden, Ph.D, da Universidade de Washington, nos Estados Unidos
 
Por que é importante: Identifica antes dos sintomas iniciais se a pessoa pode desenvolver a doença
 
Opinião do médico: “Ainda é discutível se devemos pedir exames para identificar se a pessoa terá a doença sem antes desenvolvermos tratamento adequado para evitar o Alzheimer”, disse Ivan Hideyo Okamoto, neurologista do Hospital Albert Einstein