quinta-feira, 10 de maio de 2012




Ômega 3 para prevenir Alzheimer


Novas descobertas na área da neurologia apontam que a

Dieta do Mediterrâneo pode trazer inúmeros 

benefícios, 

ômega 3 é um tipo de gordura obtida
exclusivamente através da alimentação,
uma vez que o organismo é incapaz
de sintetizar essa substância
indispensável ao funcionamento
adequado do organismo.
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O Mal de Alzheimer pode ser prevenido com 
mudanças alimentares

Últimas pesquisas

Uma pesquisa recente, publicada em um importante
periódico da área de neurologia, a Revista da
Associação Americana de Neurologia, constatou
que o risco das pessoas que consumiam
alimentos ricos em ômega 3, como óleo de canola,
linhaça e de nozes, era 54% menor para
desenvolver qualquer tipo de degeneração 
cerebral, se comparado às pessoas que não
possuíam esse hábito.
Outro dado surpreendente foi a constatação de que as pessoas que costumavam consumir peixe, outra importantíssima fonte de ômega 3, ao menos uma vez por semana, apresentaram uma redução de 35% na chance de desenvolver o Mal de Alzheimer.
No total foram analisadas um montante de 8.085 pessoas, todas com mais de 65 anos e moradores de 3 cidades francesas. O estudo seguiu por mais de três anos, comparando os dados obtidos dos pacientes que, inicialmente, não apresentavam nenhum sinal de problema neurológico.
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O ômega 3 garante proteção extra para o sistema nervoso central

Proteção extra

De acordo com os especialistas no assunto, a constatação de menor índice de problemas neurológicos se deve à proteção extra que o ômega 3 confere ao sistema nervoso central, por, basicamente, duas maneiras: 
A primeira teoria é a de que essa sustância previne lesões nos vasos cerebrais, assim como acontece com o coração. 
A segunda hipótese é a de que a dieta rica em ômega 3 interferiria na produção da BETA AMILÓIDE, uma proteína que se acumula no cérebro dos portadores de Alzheimer e que é responsável por destruir as células nervosas.
Outro benefício comprovado dessa gordura é sua poderosa ação ANTIOXIDANTE, que ajuda no combate de radicais livres e previne danos celulares e teciduais, prevenindo o envelhecimento precoce entre outras doenças mais graves, como o câncer, estando também envolvida na prevenção de danos cerebrais.

 A Dieta do mediterrâneo

Consiste em alguns alimentos que ocupam lugar de destaque no prato de pessoas que vivem às margens do Mar Mediterrâneo, como na Espanha e Grécia, sendo, por isso, chamada de Dieta do Mediterrâneo. É formada principalmente de frutas, verduras, peixes e alguns tipos de óleos, extremamente ricos em antioxidantes e ômega 3. 
Como exemplos podemos citar o salmão, agrião, macarrão, uvas, maçã, azeite de oliva, brócolis e arroz.
439729 peixe Ômega 3 para prevenir Alzheimer
A Dieta do Mediterrâneo é excelente para o cérebro e coração
Veja também: Para saber mais sobre essa dieta que promete inúmeros benefícios, clique aqui e esclareça suas dúvidas.
Integrar alguns alimentos ricos nesse tipo de gordura na dieta habitual é extremamente vantajoso, especialmente para a saúde do sistema nervoso central e cardiovascular. Vale a pena lembrar que, além de prevenir a doença, esse tipo de dieta também pode ajudar na estabilização de quadros onde as manifestações clínicas já são perceptíveis.





segunda-feira, 7 de maio de 2012

Efeito de trealose sobre Alzheimer Amyloid Beta (1-40) - interação de membrana

Allam s. Reddy1, Aslin Izmitli1, Carolina Schebor2 e Juan J. De Pablo3. 

(1) Departamento de química e biológica engenharia, Universidade de Wisconsin-Madison, 1415 engenharia Drive, Madison, WI 53706-1691, (2) Facultad de Ciencias goeder y Naturales, departamento de Industrias, Universidade de Buenos Aires, Ciudad Universitaria (1428), Ciudad Universitaria, Buenos Aires, Argentina, (3) químicas e biológicas engenharia, Universidade de Wisconsin-Madison, 1415 engenharia Drive, Madison, WI 53706

Acredita-se que a interação da proteína β amilóide com membranas celulares desempenham um papel central na pathogenisis da doença de Alzheimer (AD). 
Entendendo que interação pode levar ao desenvolvimento de terapias para o tratamento da AD. 


A trealose é um dissacarídeo de glucose, tem demonstrada ser eficaz na prevenção da agregação de várias proteínas e em proteger as células contra o stress. 


Usando Langmuir isotérmicas, microscopia de fluorescência e microscopia de força atômica podemos estudar a cinética da inserção do peptídeo Aβ em monocamadas DPPG em água e em um subphase de trealose. 
Vamos mostrar que em subphase de água, a inserção do peptídeo Aβ na membrana apresenta um tempo de desfasamento que diminui com o aumento da temperatura da subphase. 


Na presença de trealose, o tempo de latência é completamente eliminado e inserção de peptídeo é concluída dentro de um período de tempo mais curto comparado a água subphase. Também em longos tempos, o peptídeo inserido sob a água subphase passa por agregação considerável. 


Por outro lado, na presença de trealose, nenhuma agregação ocorre dentro do tempo de observação.


Effect Of Trehalose On Alzheimer's Amyloid Beta (1-40) - Membrane Interaction

Allam S. Reddy1, Aslin Izmitli1, Carolina Schebor2, and Juan J. De Pablo3. (1) Department of Chemical and Biological Engineering, University of Wisconsin-Madison, 1415 Engineering Drive, Madison, WI 53706-1691, (2) Facultad de Ciencias Exactas y Naturales, Departmento de Industrias,, Universidad de Buenos Aires, Ciudad Universitaria (1428), Ciudad Universitaria, Buenos Aires, Argentina, (3) Chemical and Biological Engineering, University of Wisconsin-Madison, 1415 Engineering Drive, Madison, WI 53706

The interaction of amyloid β-protein with cell membranes is believed to play a central role in the pathogenisis of Alzheimer's disease (AD). Understanding that interaction could lead to the development of therapeutics for treating AD. Trehalose, a disaccharide of glucose, has been shown to be effective in preventing the aggregation of numerous proteins and in protecting cells against stress. Using Langmuir isotherms, fluorescence microscopy, and atomic force microscopy we study the kinetics of insertion of Aβ peptide into DPPG monolayers in water and in a trehalose subphase. We show that in water subphase, the insertion of the Aβ peptide into the membrane exhibits a lag time which decreases with increasing temperature of the subphase. In the presence of trehalose, the lag time is completly eliminated and peptide insertion is completed within a shorter time period compared to water subphase. Also at long times, the inserted peptide under the water subphase undergoes considerable aggregation. In contrast, in the presence of trehalose, no aggregation occurs within the time of observation.


quinta-feira, 3 de maio de 2012


Glucoronolactona


notícia: DIGNO DE REPASSES
Publicada em segunda-feira, 5 de abril de 2010 por 
DIGNO DE REPASSES
Recebi do Dr. LUIZ CÉSAR COSENZA RODRIGUES, médico cardiologista intensivista, com consultório na Clínica Sorocaba, no Rio. Com permissão dele. incluo a carta na pagina principal do BLOG, e também nos INFORMES.  Abs Elano
Meus caros Elano e Chico
Iniciei nova pesquisa, agora para doenças degenerativas cerebrais e psiquiátricas, já com resultados muito positivos e promissores. Escrevo a vocês em primeira mão, por achar que ela poderia beneficiá-los, até de forma preventiva, contra os estado demências e os distúrbios psiquiátricos como depressões e distúrbios bipolares.
O Alzheimer, foco inicial da pesquisa do Dr. Vassar ( professor de biologia molecular e celular na Feinberg School ), propõe com experimentos em camundongos e humanos, que o tão enigmático gatilho para o desencadeamento da doença, seria a privação de glicose aos neurônios, alimento essencial para as células nervosas.
A pesquisa teve como base inicial uma genial comparação entre os distúrbios desenvolvidos agudamente nos quadros de hipoglicemia induzidas por doses altas de insulina causando quadros agudos de hipoglicemia e os sintomas do Alzheimer. Fazendo o paralelismo dos sintomas, guardando as diferenças entre o quadro agudo, induzido por administração iatrogênica de insulina e as causadas pela privação lenta e crônica ao longo de muitos anos o pesquisador concluiu que a falta de glicose no cérebro induz  alteração em uma enzima, elF2alfa que modificada pela privação de glicose, produz  uma proteína viscosa, com comportamento Amilóide, que teria uma ação protetora sobre o Sistema Nervoso Central de forma aguda, mas que cronicamente formaria as tão conhecidas placas da Doença de Alzheimer.
Descrito de forma sucinta, como o fiz neste relato, tento caracterizar e embasar o experimento que proponho, não só para o Alzheimer, mas para todas as doenças degenerativas, demenciais e psiquiátricas que podem ser causadas por privação a longo prazo de glicose para o cérebro.
Em seu trabalho, o Dr. Vassar sugere como prevenção para as doenças, os métodos já preconizados como: Controle glicêmico do colesterol, da pressão arterial, o uso de vasodilatadores e exercícios físicos e enfatiza que os cientistas deveriam investir em pesquisa de substâncias que impeçam a ação da enzima elF2alfa, inibindo assim a formação das proteínas amilóides, gênese das Doenças Demenciais Ateroscleroticas, pela privação crônica dos neurônios de quantidade adequada de energia, que tem como base a glicose.
Como não tenho acesso a métodos sofisticados de pesquisa para tentar investir na procura de drogas que impeçam a alteração da referida enzima, mas com a fantástica informação de que tudo tem origem na falta de energia, nutrientes, no cérebro por “déficit” de aporte sanguíneo, pelo endurecimento e diminuição da permeabilidade vascular no Sistema Nervoso Central, pensei de forma inversa ao Dr. Vassar: passei a pensar na nutrição cerebral de forma alternativa.
A Glicose é um carboidrato com uma molécula grande e com uma grande carga iônica o que dificulta sua penetração na célula neural, necessitando de carreadores, transportadores ativos para introduzi-la nas células. Se o fluxo sanguíneo cerebral esta comprometido assim como a permeabilidade dos vasos dificultando o aporte das moléculas para o interior das células, ao invés de procurarmos por drogas que impeçam as conseqüências da falta do nutriente, precisaríamos procurar por um nutriente alternativo, um carboidrato com moléculas ionicamente inertes e com uma molécula menor, sendo mais facilmente carreada para o interior das células nervosas. Se esta alternativa nutricional existisse e fosse facilmente administrada nas fases iniciais das doenças neurológicas degenerativas ou ate de forma preventiva antes de iniciarem os sintomas das doenças, mas em idades avançadas onde sem duvida os neurônios estariam sofrendo pela privação da glicose, não precisaríamos procurar por drogas que corrigissem as conseqüências desta desnutrição celular.
São muitos os açucares ( carboidratos ) capazes de suprir de energia as células cerebrais. Existe um destes açucares que já são utilizados como componentes de alguns energéticos existentes no mercado, infelizmente junto a muitas outras substancias que podem inclusive prejudicar a ação deste carboidrato.
A GLUCORONOLACTONA, um açúcar com uma molécula pequena e pouco ionizada, poderia ser uma alternativa energética para os neurônios. Esta substancia não esta disponível nem para manipulação, no mercado brasileiro e pelo que pude me informar nem no mundial, em quantidades acessíveis para mim.
Gostaria de poder ter a minha disposição a D-GLUCURONOLACTONA em doses de 100 e 200 mg, mas não foi possível, então usei energéticos do mercado que contem a substancia que precisava para as experiências iniciais. Na base de tentativa e erro, cheguei a conclusão que, FLYING HORSE tem 600mg de GLUCURONOLACTONA em cada 250 ml, 100 a 220 ml duas vezes ao dia ingeridos pela manhã  e tarde, nunca à noite, resultam em melhora significativa de sintomas como esquecimento, agressividade, irritabilidade, depressão, déficit cognitivo e prostração, de forma quase que imediata. Apliquei com sucesso em um paciente de 103 anos que praticamente já não mais se levantava ou falava e em poucos dias estava ele à mesa, almoçando com a família, conversando de forma animada. Usei em outra paciente de 86 anos de idade com manifestações de agressividade e delírios, não conseguindo coordenar os pensamentos nem se situar espacialmente e com o uso do FLYING HORSE ( GLUCURONOLACTONA ) voltou ao normal, e mais algumas outras evidencias semelhantes me fazem concluir que esta substancia pode tratar e prevenir as doenças degenerativas do Sistema Nervoso Central.
Devo alertá-los entretanto que na composição do energético citado, encontra-se Taurina, substancia que interage de forma negativa com uma serie de medicamentos. O AAS e os antiagregantes plaquetarios, são potencializados podendo causar aparecimento de púrpuras ( Equimoses ), os analgésicos e antiinflamatórios ate mesmo Tylenol reduzem a ação da GLUCURONOLACTONA, assim como o Daflon. Os anticoagulantes são potencializados pela Taurina, necessitando de reajuste de doses.
Todos estes efeitos são perfeitamente controlados com as alterações de doses das medicações em questão ou com aumento das doses da GLUCURONOLACTONA. Não sendo assim impeditivo para o uso do FLYING HORSE.
Espero que tenham proveito caso venham fazer uso dele.
Devo ainda dizer que as drogas existentes e com comprovação cientifica para o tratamento das demências podem ser utilizadas concomitantemente com a Glucuronolactona, mas segundo minhas avaliações nenhuma delas tem resultados tão magníficos e imediatos. São estas drogas: 1- Glantamina, 2- Memantina, 3- Rivastigmina e mais recentemente o Modenafil.
Aguardo ansioso por um comentário ou uma avaliação.
Abraços
Luiz Cesar
Meu comentário foi apenas o de pedir permissão para publicar no BLOG
para que os amigos leiam e retransmitam aos seus contatos. Elano

FONTE: http://www.maranguape.blog.br/Noticias.asp?Cod=56&paginaatual=Noticias